Хронічна ниркова недостатність: стадії і лікування

 

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - патологічний стан нирок, для якого характерно прогресування і важкі наслідки.

Важливо правильно визначити стадію ниркової недостатності пацієнта, оскільки від цього залежить вибір лікування.

Судити про тяжкість стану хворого дозволяють характерні скарги і зовнішні ознаки, а також результати специфічних лабораторних досліджень.

Як і чому розвивається ниркова недостатність

Нирки є парними органами системи сечовиділення. Головна функція органів - очищення крові від метаболітів (побічних продуктів обміну речовин) з утворенням первинної, а потім вторинної (кінцевої) сечі.

Первинну сечу часто називають клубочкової або нирковим фільтратом.

За продукцію урини відповідають клітини - нефрони, яких в одній нирці здорової людини налічується не менше мільйона.

Первинна сеча утворюється за допомогою фільтрації крові в нирковому клубочку, а кінцева - в канальці нефрона шляхом зворотного всмоктування з фільтрату в кровотік поживних речовин

 

Механізм розвитку хронічної ниркової недостатності запускається тоді, коли кількість нефронів зменшується.

Якщо нирка здорова, всім нефронах не обов'язково працювати одночасно. З фільтрацією сечі справляється третину функціональних клітин. Отже, ХНН розвивається тоді, коли в нирці залишається менше 30% працездатних нефронів.

Загибель нефронів - результат хронічних ниркових або позаниркових патологій. До них відносять:

Кількість нефронів зменшується під впливом тривалого прийому деяких препаратів, алкоголю, наркотиків, нікотину.

У літніх людей ризик розвитку хронічної ниркової недостатності вище, ніж у молодих, оскільки кількість нефронів після сорока років поступово зменшується (приблизно на 10000 на рік). Так, до 60 років атрофується п'ята частина функціональних ниркових клітин, а до 80 - близько 40%. Але якщо людина здорова, що залишилися нефронів вистачає для того, щоб нирки працювали повноцінно.

Похилий вік не є причиною розвитку ХНН, але може виявитися одним з сприяють факторів

Етапи розвитку захворювання за швидкістю клубочкової фільтрації

ХНН розвивається тривало - від року до 15 років . Стрімкість процесу визначається захворюванням, яке запустило патологічний механізм, способом життя, супутніми патологіями. Чим раніше виявлено захворювання, тим ефективніше консервативне лікування.

 

Основним параметром для визначення тяжкості ХНН є швидкість клубочкової фільтрації (СКФ). За даним показником виділяють п'ять етапів (стадій, ступенів) розвитку захворювання, кожна з яких має характерні симптоматичні і клінічні прояви.

СКФ - показник обсягу клубочкового фільтрату, що утворюється в одиницю часу. Але взяти на аналіз первинну сечу не представляється можливим, тому СКФ обчислюється за кліренсом речовин, які виводяться нирками.

Нирковим кліренсом називають обсяг плазми, очищається нирками протягом хвилини. У клінічній практиці найчастіше досліджують швидкість виведення креатиніну.

Для цього пацієнт здає сечу (протягом години двухкратно або протягом доби - за вибором лікаря). У лабораторії визначають хвилинний рівень креатиніну.

Додатково в день, коли здається сеча, у хворого беруть кров з вени на вміст креатиніну в плазмі. Це необхідно для обчислення СКФ.

Таблиця: норми швидкості клубочкової фільтрації

При нормальному показнику СКФ приблизно за 30 хвилин нирками очищається вся кров людини, а за добу це відбувається 58-62 рази

перша ступінь

Характеризується відсутністю будь-яких симптомів ХНН, оскільки СКФ знаходиться в межах норми (90 мл / хв і вище).

Але на цьому етапі вже існує нирковий або внепочечное захворювання, яке згубно впливає на нефрони.

Навіть під час обстеження складно запідозрити розвиток ХНН, оскільки скарги і відхилення в аналізах пов'язують з хронічним захворюванням нирок пацієнта, діагностованим раніше.

Небезпека початковому ступені полягає в тому, що, залишаючись нерозпізнаною, вона веде до поглиблення хвороби.

Що відбувається на другій стадії

СКФ помірно знижується (60-89 мл / хв). З'являються симптоми інтоксикаційного характеру:

Звичні фізичні навантаження на другій стадії ХНН викликають сильну втому і значний фізичний дискомфорт, оскільки сприяють підвищенню рівня білкових метаболітів в крові

Можливе незначне збільшення кількості сечі на добу, а також зміни показників в аналізах. Наприклад, в біохімічному аналізі крові підвищується рівень продуктів азотистого обміну (креатиніну, сечовини, азоту). В загальному аналізі сечі можуть з'явитися сліди білка.

третя ступінь

Показник СКФ варіює від 30 до 59 мл / хв. Загальна симптоматика стає вираженою. Зростає токсичну дію на організм білкових метаболітів, які не покидають кровотік своєчасно і в достатній кількості. Порушується обмін кальцію і фосфору. Розвивається нефрогенна анемія, оскільки кількість еритроцитів крові знижується.

ХНН скорочує тривалість життя еритроцитів і провокує кровоточивість судин, що сприяє розвитку анемії

У пацієнта частішає сечовипускання, кількість виділеної на добу сечі досягає 2,3-2,5 л (норма для дорослих від 0,8 до 1,8 л). Починає розвиватися ацидоз (підвищення кислотності організму). З'являється спрага. Можливі розлади роботи шлунково-кишкового тракту. Не виключено періодичне підвищення артеріального тиску до критичних цифр.

Особливості четвертої стадії

Коли показник СКФ опускається до 15-29 мл / хв, розвиваються серйозні ускладнення:

На четвертій стадії працездатність пацієнта втрачається. Мова йде про загрозу не тільки здоров'ю, але й життю. Хворому необхідна як симптоматична, так і замісна медикаментозна терапія.

Навіть при правильному лікуванні на передостанній стадії відмова нирок неминучий. Завдання терапії полягає в тому, щоб це сталося якомога пізніше, а симптоми не доставляли істотного дискомфорту.

Прояви п'ятого етапу

П'ята (термінальна, кінцева) стадія діагностується тоді, коли СКФ опускається нижче 15 мл / хв. Нирки більше не здатні очищати кров і виводити токсини.

Сеча майже не виробляється, уремія (підвищення кількості азотистих речовин) стає критичною. Всі перераховані раніше симптоми загострюються. Уражаються серце і судини. Паціену необхідний гемодіаліз.

В іншому випадку неминуче розвиток уремічний коми і летального результату.

Гемодіаліз - це метод очищення крові поза нирок за допомогою спеціального обладнання. Може здійснюватися на дому, але для цього пацієнту необхідно придбати спеціальне обладнання. У більшості випадків проводиться в клініці.

В термінальній стадії ХНН гемодіаліз проводять три рази в тиждень

Пацієнтам з термінальною нирковою недостатністю рекомендують пересадку нирки, але не всім.

Визначити тактику лікування дозволяє окрема класифікація останнього етапу ХНН.

Таблиця: ступеня термінальної ХНН і Трансплантологічний лікування

Прогресування хвороби і рівень креатиніну

Креатинін - важливий компонент енергетичних реакцій в організмі. Утворюється в м'язовій тканині, потім надходить у кров. Виводиться тільки сечовидільної системою, тому його показник в крові - індикатор ниркової працездатності.

Зміна рівня креатиніну в крові - достовірний показник хронічній недостатності нирок. Чим вище цей показник, тим важче форма захворювання.

За рівнем ендогенного креатиніну виділяють три стадії прогресування ХНН - латентну, азотеміческую і уремічну, кожна з яких поділяється на дві фази (по С.І. Рябову) . Ця класифікація співвідноситься зі стадіями по СКФ і періодами розвитку ХНН (по Н.А.Лопаткіну і І.Н.Кучінскому).

Таблиця: взаємозв'язок різних класифікацій ХНН і принципи лікування

прогноз

Чим раніше виявлена ХНН, тим сприятливіші прогноз. На латентному і компенсированном етапах виправдано консервативне лікування, яке спрямоване в більшій мірі на хворобу, яка провокує розвиток ХНН, і підтримка функціональної спроможності нирок.

Інтермітуюча стадія передбачає комплексну медикаментозну терапіію, але на цьому етапі стає зрозуміло, що загибелі нирок не уникнути. В результаті розвивається термінальна ниркова недостатність, що припускає довічний гемодіаліз або пересадку донорського органу.

Регулярний діаліз увелічіваюет тривалість життя хворого в середньому на 12-15 років. Процедура є порятунком для хворих з хронічною нирковою недостатністю, але має побічні ефекти:

Трансплантація нирки також не дає гарантії істотного продовження життя пацієнта. Це обумовлено складністю процедури і деякими особливостями:

Після трансплантації нирки тривалість життя пацієнта в значній мірі залежить від дотримання лікарських рекомендацій по способу життя, харчування, профілактичному обстеженню і лікуванню.

Стадії прогресування ХНН визначаються двома ключовими параметрами: швидкістю клубочкової фільтрації і рівнем креатиніну в крові.

При прогресуванні патології перший показник знижується, а другий - підвищується. Клінічну картину доповнюють характерні скарги.

Раннє виявлення ХНН дозволяє зупинити або сповільнити прогресування захворювання шляхом консервативного лікування, що неможливо на пізніх стадіях.

 

Хронічна ниркова недостатність

Дата поновлення: 14.05.2019

Хронічна ниркова недостатність являє собою зниження видільної, фільтраційної функцій нирок, що виникло через загибель нефронів і спровоковане хронічним захворюванням органів.

Згасання ниркової функції стає причиною порушення нормальної життєдіяльності, на яке різні системи організму відповідають ускладненнями.

Зокрема, хронічна ниркова недостатність, симптоми якої можуть полягати в загальному нездужанні, набряках, нудоті, блювоті, втрати апетиту, з часом призводить до серцевої недостатності.

Захворювання має чотири стадії: латентну, компенсовану, интермиттирующую, термінальну. Під час діагностики проводять ультразвукове дослідження нирок, біохімічні, клінічні аналізи та ін. Лікування хронічної ниркової недостатності складається з декількох процесів:

Радикальним методом є пересадка нирки.


Виділяють кілька стадій ХНН. Латентна фаза захворювання зазвичай не видає явних симптомів. Виявити їх можна, провівши ряд глибоких клінічних досліджень. У цьому випадку відзначається протеїнурія, а також спостерігається зниження клубочкової фільтрації в межах 50-60 мл / хв.

Коли настає компенсована стадія захворювання хронічна ниркова недостатність, прояв її симптомів дозволяють зробити певні висновки. Хворий швидше втомлюється, у нього постійно пересихає в роті. Обсяг сечі зростає, а щільність, навпаки, зменшується. Можна спостерігати збільшення кількості сечовини, креатиніну, а клубочкова фільтрація знижується до 49-30 мл / хв.

При интермиттирующей стадії симптоми захворювання неможливо ігнорувати. Хронічна ниркова недостатність прогресує, приєднуються різні ускладнення. Відзначається впевнене зростання рівня креатиніну, спостерігається ацидоз, клубочкова фільтрація опускається до значення 29-15 мл / хв.

В термінальній стадії виділяють окремі періоди:

  1. Діурез більше одного літра на добу. Показник фільтрації дорівнює 14-10 мл / хв, спостерігається діурез більше одного л на 24 години.
  2. Виділяється менше сечі, добовий обсяг скорочується до 0,5 л. Виявляються ознаки, що свідчать про затримку рідини, виникає гіперкальцемія, гіпернатріємія, декомпенсований ацидоз.
  3. Найяскравіше виявляються симптоми. Часто виникає серцева недостатність, в легенях та печінці спостерігаються застійні явища.
  4. Фіксується виражена уремическая інтоксикація, гіпонатріємія, гіперкаліємія, гіпермагніємія, гіпохлоремія. Серцева недостатність прогресує, приєднується полісерозит, виникає дистрофія печінки.

Поразка органів і систем при хронічній нирковій недостатності

Зміни крові. Хронічна ниркова недостатність викликає пониження рівня гемоглобіну. Кровотворення пригнічується, тривалість життя еритроцитів зменшується. Також може спостерігатися погіршення згортання крові, знижується рівень протромбіну, виникає тромбоцитопенія.

Реакція з боку серця і легенів. У більшості пацієнтів можна спостерігати артеріальну гіпертензію, міокардит, перикардит. Виникає застійна серцева недостатність, а в запущеному випадку - уремічний пневмоніт.

Ускладнення з боку нервової системи. На ранніх стадіях в ЦНС можуть виникнути такі зміни, як порушення сну, проблеми з концентрацією уваги, далі можлива плутанина в свідомості, загальмовані реакції, в складних випадках починаються галюцинації, пацієнт марить. Також спостерігається периферична полінейропатія.

Зміни в шлунково-кишковому тракті. Протягом перших фаз часто знижується апетит, в роті пересихає. Згодом виникає стоматит, постійна нудота, закінчується блювотою, часта відрижка. Роздратована слизова призводить до проявів ентероколіту, атрофічного гастриту. В результаті виникають поверхневі виразки кишечника, шлунка, часто провокують кровотечі.

Проблеми з опорно-руховим апаратом. При хронічній нирковій недостатності часто виникають різні форми остеодистрофії: остеопороз, фіброзний остеит, остеосклероз, остеомаляція. Захворювання можуть знайти прояви в артриті, стисненні хребців, несподіваних переломах, деформації скелета, м'язових болях, які віддають в кістки.

Зміни в імунній системі. Хронічна ниркова недостатність нерідко супроводжується лімфоцитопенією. Через пригнічення захисних сил організму розвиваються різні гнійно-септичні ускладнення.

Причиною появи хронічної ниркової недостатності нерідко визнають нефрити (спадкові, при системних захворюваннях), діабетичний гломерулосклероз, хронічні гломерулонефрит і пієлонефрит, амілоїдоз і полікістоз нирок, нефроангиосклероз, а також ряд інших захворювань, що порушують роботу однієї або обох нирок.

Патогенез являє собою прогресуючу загибель нефронів. Захворювання розвивається поступово, для початку знижується ефективність процесів, з часом функції порушуються до повного згасання. Паренхіма гине (це підтверджують гістологічні дослідження), її місце займає сполучна тканина.

Хронічна ниркова недостатність часто розвивається після тривалого періоду хронічної хвороби нирок, здатного тривати кілька років. Виділяють кілька стадій захворювання, що розрізняються не тільки ступенем ураження і симптоматикою, але і особливостями лікування.

До розвитку ХНН, незважаючи на часто наявні хронічні хвороби нирок, у пацієнта ниркові функції залишаються в нормі, клубочкова фільтрація теж не відхиляється від нормальних показників.

З виникненням хронічної ниркової недостатності клубочкова фільтрація стабільно знижується, процес концентрації сечі погіршується, інші процеси також зазнають змін. При цьому загальний стан організму продовжує залишатися стабільним.

Клінічна картина, що дозволяє діагностувати ХНН, проявляється тільки тоді, коли клубочкова фільтрація істотно знижується, досягає рівня до 50-60 мл / хв.

При латентній фазі захворювання хворий, як правило, не зазначає погіршення самопочуття. Іноді знижується працездатність, частіше виникає почуття втоми, але зміни незначні, занепокоєння не викликають. На компенсованій стадії ці ознаки стають яскравішими, порушують ритм життя, до них приєднується сухість у роті.

Інтермітуюча стадія характеризується часто виникає слабкістю, пацієнт постійно хоче пити, апетит пропадає. Можна помітити зміни, пов'язані з шкірних покривів, а саме: сухість і нездоровий блідий колір.

Термінальна стадія супроводжується інтенсивної втратою маси тіла, шкіра набуває сіруватого відтінку, втрачає пружність, часто дратується, свербить. М'язи слабшають, руки іноді тремтять. До постійного бажання отримувати додається сонливість, повна апатія, втрата концентрації уваги.

Інтоксикація згодом призводить до виникнення характерного аміачного запаху з рота. Спостерігається нудота, блювота. У хворого хвилеподібні скачки настрою, напади загальмованості змінюються періодами сильного збудження, відсутнє адекватне сприйняття дійсності.

У пацієнта нерідко виникає жар, ознаки дистрофії, розвивається афтознийстоматит, апетит пропадає, голос спинити. Характерною ознакою стає здуття живота, діарея, прискорена блювота. Кал темний, з різким запахом. Судоми, роздратованість шкіри, анемія посилюються.

В термінальній стадії хронічної ниркової недостатності часто можна спостерігати кровотечі в шлунку, кишечнику, міокардит, енцефалопатію, перикардит, набряк в легких. Іноді доходить до уремічний коми.

Виявили симптоми даного захворювання? Телефонуйте Наші фахівці проконсультують Вас!

Поставити діагноз хронічної ниркової недостатності дозволяють спостереження за показниками фільтрації і рівнем креатиніну і сечовини. Проба Зимницкого дозволяє виявити ізогіпостенурія.

Обов'язковою мірою є проведення УЗД нирок для оцінки зміни їх розміру, товщини паренхіми. Еходопплерографія судин нирок дає можливість визначити зниження магістрального і внутрішньоорганного кровообігу в нирках.

Призначається нефросцінтіграфія, що забезпечує отримання даних про швидкість і кількості накопичення радіофармпрепаратів в кожній з нирок.

Рентгеноконтрастних методів намагаються уникати, адже більшість препаратів в цьому випадку може спровокувати інтоксикацію. Ризик у зв'язку з такими дослідженнями не є виправданим, оскільки через зниження видільної функції побачити повну картину сечових шляхів не вдається.

Лікування хронічної ниркової недостатності, проведене вчасно, дозволяє уповільнити прогресування, попередити виникнення деяких ознак. На ранній стадії акцент робиться на купірування запалень.

На подальших етапах увага приділяється симптоматичної терапії. Обов'язковий прийом гіпотензивних препаратів, антибіотиків. Призначається санаторно-курортне лікування, певний режим харчування. Клубочкова фільтрація постійно знаходиться під контролем.

Також періодично вимірюють кількість креатиніну, сечовини, оцінюють кровотік.

особливе харчування

Пацієнти з хронічною нирковою недостатністю повинні дотримуватися дієти. Вона полягає в скороченні споживання білків. При фільтрації менше 50 мл / хв дозволяється до 40 г білка в добу, при рівні клубочкової фільтрації менше 20 мл / хв допустимо тільки до 25 г білка в добу.

Сіль вживати по мінімуму (не більш трьох грамів на добу), а при сильному підвищенні артеріального тиску вона виключається з раціону повністю. Харчування має бути калорійним, обов'язково містити амінокислоти.

Їх приймають у вигляді спеціальних добавок, також просто їдять курячі яйця, вживають риб'ячий жир, частина білка замінюють соєю.

симптоматична терапія

Остеодистрофія, що виникає при хронічній нирковій недостатності, коригують за допомогою прийому вітаміну D, глюконату кальцію. При цьому враховують загрозу кальцифікації внутрішніх органів, спровокованої великими дозами вітаміну D в поєднанні з гіперфосфатемією. З останньої борються, приймаючи альмагель, за умови обов'язкового контролю над рівнем фосфору і кальцію в крові.

Кислотно-лужний склад коректують 5% -ним розчином бікарбонату натрію, його вводять внутрішньовенно. Олигурию лікують різними препаратами (лазиксом). Він же разом з традиційними медикаментами використовується для нормалізації артеріального тиску.

Анемія вимагає прийому препаратів заліза, андрогенів, фолієвої кислоти. Переливання еритроцитної маси призначають при істотному падінні рівня гематокриту. Особливої уваги потребує дозування препаратів. Вона варіюється, відштовхуючись від методу виведення.

Ампіцилін, пеніцилін, сульфаніламіди, цепорин, метицилін приймають у кількості, зменшеному в два рази. Деякі препарати протипоказані, наприклад, поліміксин, неоміцин, мономіцин, похідні нитрофуранов.

Їх не призначають у зв'язку з ризиком розвитку ускладнень.

Серцева недостатність іноді коректується глікозидами. Препарати застосовують обережно, в значно зменшених дозах.

Гемодіаліз показаний при интермиттирующей стадії хронічної ниркової недостатності. Нормалізувавши з його допомогою стан хворого, його переводять на консервативну терапію. Особливо ефективно показали себе курси плазмоферезу.

Термінальна стадія має на увазі симптоматичне лікування. У випадках відсутності позитивної динаміки вдаються до регулярного гемодіалізу, який проводять до трьох разів на тиждень. Важливо, що наявність ускладнень робить ефект від гемодіалізу менш істотним, також іноді є протипоказанням до пересадки нирки.

пересадка органу

Стабільне поліпшення стану, якості життя настає лише після успішного проведення лікування гемодіалізом або після трансплантації органу. Рішення про використання таких методів приймають фахівці.

Перед операцією пацієнтові іноді проводять не гемодіаліз, а перитонеальний діаліз. Хірург ставить в черевну порожнину катетер, він подає діалізірующей розчин. Це дозволяє прибрати надлишки води, шкідливі речовини.

Операції з пересадки нирки є поширеними в сучасній медицині. Вони рятують сотні життів щорічно. Не у всіх випадках можливі такі заходи. Операцію з пересадки можна проводити за наявності таких захворювань:

Безліч захворювань і станів може стати відносним протипоказанням до операції. Серед них злоякісна гіпертонія і деякі системні захворювання.

Перед операцією хворий проходить повне обстеження, що дозволяє виключити будь-які протипоказання. Необхідні не тільки клінічні дослідження, а й консультації різних фахівців.

Що стосується матеріалу, то найчастіше використовують трупний нирку, але також іноді залучаються донори, які перебувають у родинних зв'язках.

Відповідальним є реабілітаційний період після операції через поєднання несприятливих чинників: шкода, завдана термінальною стадією ХНН, істотна медикаментозна терапія (в тому числі иммунодепрессивная), пересаджений орган, відторгається організмом. Все це вимагає постійного спостереження з боку медпрацівників.

Саме хірургічне втручання переноситься досить добре. Процеси відновлюються досить швидко, за тієї умови, що трансплантована нирка наділена хорошими функціями. Але іноді може виникати відторгнення, обструкція сечових шляхів та інші ускладнення.

Відторгнення органу є найвідомішим ускладненням, яке може виникнути відразу після операції або через деякий час після неї. Воно буває гострим, надгострим, прискореним або хронічним. Більшість хворих стикається з одним з видів. Тому після пересадки обов'язково проводять імунодепресивні терапію, що триває до півроку.

Іноді серед інших ускладнень виникають інфекційні та хірургічні. Серед останніх найбільш поширеними є урологічні.

Також в якості ускладнень можуть розвинутися порушення в роботі серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, мінерального обміну, виникнути новоутворення. Лікування ускладнень залежить від часу їх виявлення.

Якщо зміни неспецифічні, ознаки, що дозволяють визначити наявність ускладнення, виникають не відразу.

Прогноз в цьому випадку залежить від поєднання кількох факторів: характеру перебігу основного захворювання, що спровокував ХНН, вираженості клінічних проявів, велике значення мають ускладнення, особливо інфекційні та з боку серцево-судинної системи.

Дана стаття розміщена виключно з метою ознайомлення в пізнавальних цілях і не є науковим матеріалом або професійним медичним радою. За діагностикою та лікуванням зверніться до лікаря.

Залишилися питання?

Введіть ваші дані, і наші фахівці зв'яжуться з Вами, і безкоштовно проконсультують по хвилюючим вас питань.

 

Хронічна ниркова недостатність

ХНН - синдром незворотного порушення всіх функцій нирок триває протягом місяців або років, що призводить до розладу водного, електролітного, азотистого і ін. Видів обміну, обумовлене розвитком склерозу ниркової тканини внаслідок різних ниркових захворювань.  

ХХН - пошкодження нирок (мікроальбумінурія більше 30 мг / добу, гематурія) або зниження їх функції протягом 3 місяців і більше [1]. Визначення і класифікація ХХН впроваджені Національним нирковим фондом, National Kidney Foundation (NKF) і робочою групою щодо поліпшення результатів ниркових захворювань, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) в 2002 [1-3].

Подальше обговорення протоколу проводиться згідно з новою класифікацією ХХН.

  1. Скорочення, які використовуються в протоколі:
  2. АТ - артеріальний тиск
  3. ББ - блокатори бета-адренергічних рецепторів
  4. БКК - блокатори кальцієвих каналів
  5. БРА - блокатори рецепторів ангіотензину
  6. БЕН - білково-енергетична недостатність
  7. ВАРМС - вроджені аномалії розвитку сечовидільної системи
  8. ВОП - лікар загальної практики
  9. ГД - гемодіаліз
  10. ГДФ - гемодіафільтрації
  11. ГФ - гемофільтрація
  12. ЗПТ - замісна ниркова терапія
  13. іАПФ - інгібітори ангіотензинперетворюючого фактора
  14. ІП-штучне нирка
  15. ІМ - інфаркт міокарда
  16. МЗПТ - методи замісної ниркової терапії
  17. ОЖСС - загальна железосвязивающая здатність сироватки
  18. ГПМК - гостре порушення мозкового кровообігу
  19. ОПН - гостра ниркова недостатність
  20. ОЦК - об'єм циркулюючої крові
  21. ПТГ - паратиреоїдного гормон
  22. СКФ - швидкість клубочкової фільтрації
  23. ТПН - термінальна ниркова недостатність
  24. ЕПО - еритропоетин
  25. ХХН - хронічна хвороба нирок
  26. ХНН - хронічна ниркова недостатність
  27. CAPD - постійний амбулаторний перитонеальний діаліз ХНН - хронічна ниркова недостатність
  28. НВ - гемоглобін
  29. Са-Р - фосфорно-кальцієвий обмін
  30. K / DOQI - клінічні практичні рекомендації по хронічного захворювання нирок
  31. Kt / V - параметри адекватності діалізу
  32. URR - залишкова частка сечовини

Дата розробки протоколу - 2013 рік

Категорія пацієнтів : Пацієнти у віці 18 років і старше з хронічною нирковою недостатністю, в результаті діабетичної нефропатії, гіпертонічного нефроангиосклероза, первинного та / або вторинного хвороби нирок (гломерулярними, тубулоінтерстіціальний, ураженнями нирок при системних захворюваннях, кістозні хвороби нирок), вроджених аномалії розвитку сечовидільної системи (ВАРМС), і пацієнти з нирковим трансплантатом.

Користувачі протоколу: нефрологи, фахівці відділення гемодіалізу, урологи, терапевти, кардіологи, ендокринологи, ревматологи, реаніматологи, ВОП.

клінічна класифікація

Сучасна класифікація заснована на двох показниках - швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) і ознаках ниркового пошкодження (протеїнурія, альбумінурія). Залежно від їх поєднання виділяють п'ять стадій ХХН.

Міжнародна класифікація ХХН в залежності від СКФ

стадія опис СКФ (мл / хв / 1,73м2)
1 Пошкодження нирок з нормальною або підвищення СКФ ≥90
2 Пошкодження нирок з легким зниженням СКФ 60 - 89
3 Помірне зниження СКФ 30 - 59
4 Важке зниження СКФ 15 - 29
5 Ниркова недостатність ≤15 (діаліз)

ХХН виставляється при наявності пошкодження нирок та / або зниження СКФ ≤ 60 мл / хв / 1,73м2 протягом 3 місяців і більше. Пошкодження нирок - це структурні і функціональні аномалії нирок, виявлені в аналізах крові, сечі або при візуальних обстеженнях [2].

II. МЕТОДИ, ПІДХОДИ І ПРОЦЕДУРИ ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ

  1. Перелік діагностичних заходів
  2. Перелік діагностичних заходів при ХХН 1-3 стадії  
  3. Основні лабораторно-діагностичні заходи:
  4. - Загальний аналіз крові (6 параметрів), ретикулоцити, відсоток гіпохромних еритроцитів
  5. - Біохімічні дослідження: креатинін, сечовина, електроліти крові, глюкоза, загальний білок, альбумін, білкові фракції, сироваткового заліза, холестерин
  6. - паратгормон, феритин, відсоток насичення залізом трансферину
  7. - Загальний аналіз сечі, аналіз сечі по Нечипоренко
  8. - Протеїн / креатиніну, протеїн / білковий коефіцієнти
  9. - Електрофорез білків сечі (канальцевая, гломерулярна, селективна протеїнурії)
  10. - АТ, зріст, вага, ІМТ
  11. - Розрахунок СКФ за формулою Кокрофта-Голта
  12. Додаткові лабораторно діагностичні заходи:
  13. - Біохімічний аналіз крові: сечова кислота, глікемічний профіль, добова екскреція сечової кислоти, лужна фосфатаза, ГГТП, АЛТ, АСТ, ліпідний профіль, компліменти (С3, С4), ОЖСС, трансферин, М -градіент, глікозильований гемоглобін, С-пептид, інсулін, С-реактивний білок
  14. - Коагулограма 1 (протромбіновий час, фібриноген, тромбіновий час, АЧТЧ)
  15. - Імунологічне дослідження крові на ANA, ENA, сумарні ядерні антитіла, Т3, Т4, ТТГ, антитіла до ТПО, з-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулюючі імунні комплекси, АСЛО, АСК, АФЛ - антитіла, антитіла до кардіоліпіну
  16. - вірусологічні дослідження: реакція Вассермана, ІФА та / або ПЛР на цитомегаловірус, вірус простого герпесу 1 і 2 типу, вірусні гепатити, ВІЛ, вірус Епштейна-Барра, поліомавірус, Парвовирус, Candida albicans
  17. - Посів сечі та інших біоматеріалів на МТ 3х кратно
  18. - Прокальцитонін, інтерлейкін-18
  19. - Добовий баланс рідини (добове вимірювання надійшла в організм рідини і виділеної сечі)
  20. - Бактеріологічне дослідження і чутливість до антибіотиків сечі та інших біоматеріалів

- Білок Бенс-Джонса в сечі

- Біопсія нирки (при наявності показань)

  1. Перелік діагностичних заходів при ХХН 4-5 стадії  
  2. Основні лабораторно-діагностичні заходи:
  3. - Загальний аналіз крові (6 параметрів), ретикулоцити, відсоток гіпохромних еритроцитів
  4. - Біохімічні дослідження: креатинін (до і після сеансу ГД), сечовина (до і після сеансу ГД), визначення калію / натрію (до і після сеансу ГД), електроліти крові, глюкоза, загальний білок, альбумін, сироваткового заліза, холестерин
  5. - Паратгормон, феритин, відсоток насичення залізом трансферину
  6. - Коагулограма 1 (протромбіновий час, фібриноген, тромбіновий час, АЧТЧ)
  7. - Загальний аналіз сечі
  8. - АТ, зріст, вага, ІМТ
  9. - Розрахунок СКФ за формулами MDRD і CKD-EPI або визначається по добовому кліренсу ендогенного креатиніну
  10. Додаткові лабораторно діагностичні заходи:
  11. - Біохімічний аналіз крові: сечова кислота, АЛТ, АСТ, ОЖСС, трансферин, глікемічний профіль. глікозильований гемоглобін, С-реактивний білок,
  12. - Імунологічне дослідження крові на ANA, ENA, сумарні ядерні антитіла, Т3, Т4, ТТЕ, антитіла до ТПО, з-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулюючі імунні комплекси, АФЛ- антитіла, антитіла до кардіоліпіну
  13. - вірусологічні дослідження: реакція Вассермана, ІФА та / або ПЛР на цитомегаловірус, вірус простого герпесу 1 і 2 типу, вірусні гепатити, ВІЛ, вірус Епштейна-Барра, поліомавірус, Парвовирус, Candida albicans,
  14. - Посів сечі та інших біоматеріалів на МТ 3х кратно
  15. - Добовий баланс рідини (добове вимірювання надійшла в організм рідини і виділеної сечі)
  16. - Бактеріологічне дослідження і чутливість до антибіотиків сечі та інших біоматеріалів
  17. Інструментальні методи дослідження:
  18. - УЗД органів черевної порожнини, плевральних порожнин, нирок, наднирників і сечового міхура з визначенням залишкової сечі
  19. - УЗДГ ниркових судин
  20. - УДГ АВФ
  21. - ФГДС
  22. - Рентгенографія органів грудної порожнини
  23. - Екскреторна урографія
  24. - ЕКГ, ЕхоКГ

- Офтальмоскопія

Перелік діагностичних заходів пацієнтів з ХХН 4-5 стадії в умовах стаціонару може варіюватися і залежить від тяжкості стану пацієнта. В умовах стаціонару може проводитися всі види лікувально-діагностичних заходів при обгрунтованості і винесенні показань з урахуванням наявних основних і супутніх захворювань в рамках існуючих клінічних протоколів.

Скарги і анамнез

Пацієнти з 1-3 стадією ХХН можуть не мати скарг або пред'являти скарги з приводу захворювання, що призвів до ХХН (артеріальна гіпертонія, цукровий діабет, гломерулонефрит та ін). Невід'ємною частиною діагностики є активне виявлення, деталізація скарг і уточнення анамнестичних даних.

Пацієнти з 4-5 стадією ХХН скаржаться на слабкість, стомлюваність, втрату апетиту, нудоту, блювоту, головний біль, шум у вухах, поліурія, полідипсія, зниження обсягу виділеної сечі, набряки, відставання у фізичному розвитку, болі в кістках, м'язах, шкірний свербіж.

В анамнезі: тривалий цукровий діабет і / або артеріальна гіпертензія, первинні і / або вторинні хвороби нирок (гломерулярні, тубулоінтерстиціальні, ВАРМС), системні захворювання, коригуючі операції на сечовидільної системи.

фізикальне обстеження

Блідість або блідо-землистий відтінок, сухість шкірних покривів, сліди расчесов на шкірі, набряки, гіпотрофія м'язів, астенізація, кісткові деформації, поліурія, олігурія, анурія, артеріальна гіпертензія, запах аміаку з рота.

інструментальні дослідження

УЗД нирок (зменшення розмірів нирок, виняток - діабетична нефропатія, нирковий трансплантат і поликистозная хвороба нирок), зміни при доплерографії судин нирок (зниження / відсутність лінійних швидкостей кровотоку, підвищення індексів опору більше 0,7). УЗД плевральних порожнин - синдром скупчення рідини, ЕКГ - ознаки гіпертрофії ЛШ, електролітні і обмінні порушення, міокардіодистрофія. Офтальмоскопія - гіпертонічна, діабетична ретинопатія, ЕхоКГ - ознаки серцевої недостатності (ФВ

 

Хронічна ниркова недостатність: клініка, діагностика і лікування

Етіологія і поширеність

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - симптомокомплекс, викликаний незворотною загибеллю нефронів при первинних або вторинних хронічних захворюваннях нирок. Частота ХНН коливається в різних країнах в межах 100-600 на 1 млн дорослого населення.

Серед причин ХНН у дітей - спадкові і вроджені нефропатії: цистиноз, оксалоз, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатія.

Осіб працездатного віку призводять до ХНН первинний хронічний гломерулонефрит, діабетична нефропатія, нефропатії при системних захворюваннях сполучної тканини, хронічний пієлонефрит.

У старечому віці ХНН частіше є результатом ге-нералізованного атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, діабету, подагри, урологічних та онкологічних захворювань. В останні тридцять років серед хворих ХНН постійно збільшується питома вага хворих на діабетичну нефропатію.

В даний час завдяки застосуванню діалізних методів і трансплантації нирки загибель від термінальної уремії перестала бути головною причиною смерті хворих ХНН. На перше місце вийшли серцево-судинні захворювання, ризик смерті від яких при хронічній нирковій недостатності у 10-15 разів вище, ніж в популяції [1].

механізми нрогрессірованія

Темпи прогресування ХНН прямо пропорційні швидкості склерозування ниркової паренхіми і багато в чому визначаються етіологією і активністю нефропатії. Так, найбільш високі природні темпи прогресування при активному волчаночном нефриті, діабетичної і амілоїдних нефропатії. Значно повільніше прогресує ХНН при хронічному пієлонефриті, подагричної нефропатії, поликистозе.

Важливе значення мають і неспецифічні механізми прогресування.

У відповідь на неухильне зменшення ниркової паренхіми відбувається гемодинамическая адаптація діючих нефронів з їх гіперперфузії за рахунок порушення ауторегуляції ниркового гломерулярного кровотоку: ангіотензин II-залежного посилення тонусу еферентної артеріоли з одночасною вазодилатацією афферентной клубочка.

Стійка гіперфільтрація з внутриклубочковой гіпертензією ускладнюється гіпертрофією клубочків з їх пошкодженням і подальшим склерозом. Серед механізмів пошкодження клубочків: протеїнурія, гіперліпідемія, гіперпаратиреоз, активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, збільшення навантаження харчовим білком і фосфором, а також гіпертонія.

ХНН часто ускладнюється гострою нирковою недостатністю (ГНН) в умовах порушеної ауторегуляції гломерулярного кровотоку. Фактори, що ведуть до спазму афферентной артеріоли (дегідратація, втрата натрію, гіпотонія, пригнічення синтезу простагландинів ліками), легко можуть спровокувати у хворого ХНН преренальную ОПН, часто вимагає термінового застосування гемодіалізу.

Клініка і стадії ХНН

Для початкової стадії (зниження клубочкової фільтрації до 40-60 мл / хв) характерно типово латентний перебіг з поліурією, ніктурією, гіпертонією, помірною анемією. Остання викликана зниженням ниркового синтезу еритропоетину (ЕПО).

Консервативна стадія ХНН (клубочкова фільтрація 15-40 мл / хв) характеризується поліурією з ніктурією, слабкістю, зниженням працездатності, втратою маси тіла.

У більшості хворих виявляється гіпертонія і анемія. На даній стадії ефективна консервативна терапія, діалізних методи не застосовуються.

При термінальній стадії (клубочкова фільтрація нижче 15-20 мл / хв) поліурія часто змінюється олігурією. Хворі мляві, апатичні. Відзначається різке зниження апетиту (аж до анорексії), сухість і неприємний смак у роті, часта нудота.

Типові різка слабкість, мерзлякуватість, інверсія сну, свербіж шкіри, тонічні судоми литкових м'язів. Гіпертонія часто набуває важкоконтрольованих перебіг, призводить до різкого зниження зору, гострої левожелу-дочковой недостатності з набряком легенів. Характерна блідість.

Шкіра суха, жовтянична з сірим відтінком (внаслідок анемії і "фарбування" урохрома), ге-моррагіямі і слідами расчесов.

Нерідко розвиваються моноартритом внаслідок вторинної подагри, болю в кістках і хребті (гіперпаратиреоз), парестезії і різка слабкість в нижніх кінцівках (полінейропатія), носові кровотечі.

При далеко зайшла уремії виявляється запах аміаку з рота, періодичне дихання (декомпенсований метаболічний ацидоз), перикардит, уремічна прекома. В термінальній стадії ХНН врятувати життя хворому можуть тільки діалізних методи лікування або трансплантація нирки.

діагностика

Рання діагностика ХНН часто викликає труднощі. З одного боку, ці труднощі пов'язані з можливістю багаторічного малосимптомного течії ХНН, особливо характерного для хронічного пієлонефриту і латентного нефриту.

З іншого - поліморфізм проявів ХНН нерідко призводить до того, що на перший план виходять її неспецифічні "маски" (анемічних, гіпертонічна, астенічна, подагричний) і хворим ставляться помилкові діагнози.

Першим клінічним проявом хронічною нирковою недостатністю можуть бути токсичні або метаболічні реакції, зумовлені порушеннями фармакодинаміки ліків (зниженням їх ниркової елімінації).

Анемія при хронічній нирковій недостатності нормоцитарна і нормохромна, повільно прогресує, з резистентністю до традиційної терапії вітамінами і препаратами заліза.

При цьому тяжкість астенічного синдрому і ступінь переносимості фізичного навантаження при хронічній нирковій недостатності зазвичай визначаються виразністю анемії.

У свою чергу вираженість ниркової анемії залежить від ступеня азотемії, так як у міру зморщування нирок при хронічній нирковій недостатності знижується нирковий синтез гормону ЕПО.

Про зв'язок гіпертонії з хронічною нирковою недостатністю слід думати при важкоконтрольованих обсяг-натрійзавісімой гіпертонії, що не знижується в нічні години, з швидким формуванням ретинопатії, гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ). Гіпертонія часто поєднується з поліурією і анемією.

При такому поєднанні необхідно в першу чергу виключити діагноз ХНН за допомогою лабораторних методов.Наіболее інформативні і надійні визначення максимальної відносної щільності сечі і осмолярності сечі, величини клубочкової фільтрації та рівня креатиніну крові.

Зниження максимальної відносної щільності сечі нижче 1018 в пробі Зимницкого зі зниженням клубочкової фільтрації (при добовому діурезі не менше 1,5 л) нижче 60-70 мл / хв свідчить про початкову стадію ХНН.

Азотемию виявляють на більш пізній стадії - при зниженні клубочкової фільтрації до 40-30 мл / хв.

лікування

При лікуванні хворого в консервативній стадії хронічної ниркової недостатності повинні бути досягнуті нефропротективний (уповільнюючий прогресування ХНН) і кардіопротектівним ефекти, коригувати уремічні водно-електролітні, гормональні та метаболічні порушення.

Корекція гиперпаратиреоза спрямована на зниження гіперпродукції паратиреоїдного гормону (ПТГ) і збільшення в крові рівня активних метаболітів вітаміну D (кальціфедіола, кальцитріолу).

Зниження концентрації в крові метаболітів вітаміну D разом з гіперфосфатемією, зі зниженням рівня іонізованого кальцію і ацидозом стимулює синтез і секрецію ПТГ. Для лікування застосовується малобелковая дієта (МБД), що обмежує надходження фосфатів з їжею.

Однак різке обмеження продуктів, що містять фосфати (в тому числі, молочних продуктів), може викликати у хворого ХНН порушення харчування. Тому разом з МБД використовуються карбонат або ацетат кальцію, що зв'язують фосфати в шлунково-кишковому тракті (ШКТ).

Досягається при цьому нормалізація фосфатів крові найчастіше в повному обсязі коригує продукцію ПТГ, так як не ліквідує дефіцит метаболітів вітаміну D. Кальцитріол, найбільш активний метаболіт вітаміну D, утворюється в ниркової тканини; його дефіцит зростає в міру зморщування нирок при хронічній нирковій недостатності.

У зв'язку з цим при лікуванні уремічного гіперпаратиреозу доцільна поєднання заходів щодо помірного обмеження надходження фосфатів і їх зв'язування в шлунково-кишковому тракті з застосуванням кальцитріолу (0,25-0,5 мкг / добу) і корекцією ацидозу бікарбонатом або цитратом натрію [2].

МБД значно покращує самопочуття хворого ХНН, усуваючи багато симптомів уремічний інтоксикації і на ранній стадії ХНН сприяє уповільненню швидкості її прогресування. Рекомендується раннє обмеження білка (0,6 г / кг / добу), калію (до 2,7 г / су т), фосфору (до 700мг / добу) при високій калорійності (35-40 ккал / кг).

Важливою умовою безпеки тривалого застосування МБД є її комбінація з кетоаналог есенціальних амінокислот. Однак, за останніми даними [З], нефропротективний ефект МБД у більшості хворих ХНН (за винятком хворих на діабетичну нефропатію) значно слабкіше, ніж на різних моделях експериментальної ХНН.

Тому МБД вимагає модифікації і повинна поєднуватися з фармакотерапії. У модифікованій МБД повинні використовуватися антиатерогенні харчові добавки: ПНЖК (омега-3, омега-6), соєпродуктів, L-аргінін, високі дози фолієвої кислоти.

Хворим ХНН з вираженою гіперліпідемією (ліпопротеїни низької щільності> 160 мг%) показані статини (симвастатин, аторвастатин, низькі дози безафибрата, гемфиброзила).

МБД необхідно поєднувати з адекватним водно-сольовим режимом, гіпотензивної і гормональної замісної терапією [З]. Оптимальний рівень артеріального тиску, при якому підтримується достатній нирковий кровотік і не індукується гіперфільтрація і гіпертрофія ЛШ, повинен бути в межах 130 / 80-85 мм рт. ст.

в тому випадку, якщо немає протипоказань (ІХС, важкий церебральний атеросклероз). Ще на більш низькому рівні АТ (125/75 мм рт. Ст.) Повинна контролюватися гіпертонія у хворих ХНН з протеїнурією більше 1 г / сут.

Жорсткий контроль за споживанням і виділенням хлориду натрію і водним балансом в поєднанні із застосуванням діуретиків (фуросеміду, буметанід, індапаміду) показаний при обсяг-натрійзавісімой гіпертонії, що не знижується вночі (з порушеним циркадних ритмів).

Оскільки діуретики, посилюючи порушення пуринового і фосфорно-кальцієвого обміну, можуть прискорювати розвиток гіперпаратиреозу, при їх систематичному застосуванні необхідно, на думку Е. Ritz і співавт. [2], моніторування не тільки об'єму циркулюючої крові і електролітів, а й сечової кислоти, кальцію, ПТГ і кальцитріолу крові.

Інгібітори АПФ і антагоністи рецепторів ангіотензину II (А-II) знижують внутрішньоклубочкову гіпертензію, впливаючи на констрикцию еферентної артеріоли.

Однак на відміну від МБД ці препарати мають гіпотензівньш і антіпротеінуріческій ефектом, збільшують натрійурез [4].

Кардіопротектівним ефект інгібіторів АПФ і антагоністів рецепторів A-II характеризується уповільненням формування гіпертрофії ЛШ, зниженням смертності від серцевої недостатності, інфаркту міокарда [5].

З інгібіторів АПФ більш ефективні і безпечні пролонговані препарати, що метаболізуються в печінці і тому призначаються при хронічній нирковій недостатності у звичайних дозах: рами-додаток, беназеприл, фозиноприл. Дози еналаприлу, лізиноприлу-ла, трандолапріла знижують адекватно ступеня ХНН [4, 6].

Антагоністи кальцію в порівнянні з інгібіторами АПФ більш придатні при нічний гіпертонії, а також гіпертонії, осложнившей ЕПО-терапію.

Антагоністи кальцію мають кардіопротектівним дією, правда, менш вираженим, ніж інгібітори АПФ і антагоністи рецепторів A-II. До переваг антагоністів кальцію відноситься можливість їх призначення при хронічній нирковій недостатності у звичайних дозах [7].

Однак антагоністи кальцію дигідропіридинового ряду (ніфедипін, исрадипин, фелодипін), різко розширюючи афферентную артериолу, в порівнянні з інгібіторами АПФ менше впливають на порушення клубочкової ауторегуляції і інші механізми прогресування ХНН.

Тому в консервативну стадію ХНН дигідропіридинові антагоністи кальцію краще застосовувати в поєднанні з інгібіторами АПФ або антагоністами рецепторів А-II. Для монотерапії більше підходять верапаміл, дилтіазем, мібефраділ [8, 9].

При гіпертонії з далеко зайшла ХНН і протипоказаннями до застосування інгібіторів АПФ (гіперкаліємія, креатинін крові більше 6 мг%, білатеральний стеноз ниркових артерій, виражений нефроангиосклероз) використовують препарати, що знижують секрецію реніну [7, 9, 10]: b-блокатори (пропранолол, метопролол, піндолол), блокатор a- і b-рецепторів лабеталол , а також периферичні вазодилататори (празозин, доксазозин). Перераховані препарати призначаються при хронічній нирковій недостатності у звичайних дозах. Дозу атенололу, Надолол, бетаксололу необхідно знижувати відповідно до ступеня тяжкості ХНН.

 

• лабораторні ознаки анемії (Нb

 

 

Подобається наш проект?

Хочете зробити внесок в розвиток нашого проекту?
Надсилайте нам свої пропозиції, ми обов'язково почуємо кожного.