Торвакард: інструкція із застосування, ціна, відгуки. показання до застосування ліків

 

склад:

Торвакард 10

Торвакард 20

Торвакард 40

Форма випуску:

Таблетки, вкриті оболонкою, по 10; 20; 40 мг.

Таблетки овальні, двоопуклі, білі або майже білого кольору. У блістері 10 таблеток.

Кілька блістерів (№№ 30, 90) можуть бути упаковані в фольгових саше і картонну коробку.

 

Флакони темного скла (30; 90 таблеток) упаковані в картонну коробку.

Фармдействіе

Фармакодинаміка. Аторвастатин є селективним конкурентним інгібітором ГМГ-КоА-редуктази - ензиму, який регулює швидкість перетворення 3-гідрокси-метилглутарил-коензиму А в мевалонат - попередник стеролів (в тому числі ХС).

У печінці ТГ і ХС включаються в ЛПДНЩ, проникають в плазму крові і транспортуються до периферичних тканин.

ЛПНЩ утворюються з ЛПДНЩ і катаболізуються переважно шляхом взаємодії з рецепторами, що володіють високою афінності до ЛПНЩ (рецептори ЛПНЩ).

Аторвастатин швидко всмоктується після перорального застосування. Cmax досягається через 1-2 ч. Ступінь всмоктування зростає пропорційно дозі аторвастатину. При прийомі таблеток аторвастатину, вкритих плівковою оболонкою, їх біодоступність у порівнянні з розчином для перорального застосування становить 95-99%.

Абсолютна біодоступність аторвастатину становить близько 12%, а системна доступність інгібіторної активності щодо ГМГ-КоА-редуктази - близько 30%. Низька системна доступність пояснюється пресистемним кліренсом у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту і / або біотрансформацією при першому проходженні через печінку.

розподіл

 

Середній обсяг розподілу аторвастатину становить приблизно 381 л. Аторвастатин більш ніж на 98% зв'язується з білками плазми крові.

метаболізм

Аторвастатин метаболізується під впливом цитохрому P450 3A4 до орто- і пара-гідроксильованих похідних і в інші продукти β-окислення. Крім інших шляхів біотрансформації, ці продукти в подальшому піддаються глюкуронідації.

В умовах іn vitro орто- і пара-гідроксильовані метаболіти викликають пригнічення ГМГ-КоА-редуктази, еквівалентну її пригнічення аторвастатином.

Інгібіторний вплив препарату на ГМГ-КоА-редуктазу майже на 70% визначається активністю циркулюючих метаболітів.

виведення

Аторвастатин виводиться переважно з жовчю після печінкової і внепеченочной біотрансформації. Однак препарат, ймовірно, не піддається ентерогепатичній рециркуляції. Середній Т½ аторвастатину з плазми крові становить близько 14 год. Напівперіод ингибиторной активності щодо ГМГ-КоА-редуктази становить приблизно 20-30 годин завдяки наявності активних метаболітів.

  1. Особливі категорії пацієнтів
  2. Пацієнти похилого віку: плазмові концентрації аторвастатину і його метаболітів у здорових осіб похилого віку вище, ніж у пацієнтів молодого віку, в той же час гіполіпідемічні ефекти порівнянні з такими у пацієнтів молодших вікових груп.
  3. Пацієнти дитячого віку: даних про фармакокінетику препарату у дітей немає.

Пол: плазмові концентрації аторвастатину і його активних метаболітів у чоловіків і жінок відрізняються (у жінок Cmax аторвастатину в плазмі крові приблизно на 20% вище, а значення AUC - на 10% нижче, ніж у чоловіків). Ця різниця не мало клінічного значення, а частота серцевих у чоловіків і жінок суттєво не відрізнявся.

Ниркова недостатність: захворювання нирок не впливає на плазмові концентрації або гіполіпідемічні ефекти аторвастатину і його активних метаболітів.

Печінкова недостатність: плазмові концентрації аторвастатину і його активних метаболітів істотно підвищуються (Cmax майже в 16 разів, а AUC - в 11 разів) у пацієнтів з алкогольним цирозом печінки (стадія В за класифікацією Чайлд-П'ю).

показання

дозування

перед початком терапії препаратом Торвакард необхідно визначити рівень гіперхолестеринемії на фоні відповідної дієти, призначити фізичні вправи та заходи, спрямовані на зменшення маси тіла у пацієнтів з ожирінням, а також провести лікування інших захворювань. Під час лікування пацієнтам необхідно дотримуватися стандартної антіхолестеріновой дієти.

Дозу коригують індивідуально в залежності від вихідних показників рівня ХС ЛПНГ, цілі лікування та досягнутого терапевтичного ефекту у пацієнта.

Препарат призначають в дозі 10-80 мг 1 раз на добу щодня, в будь-який час доби, незалежно від прийому їжі.

Початкова і підтримуюча доза може бути індивідуалізація відповідно до початкових рівнів ХС ЛПНЩ, мети терапії та її ефективності.

Через 2-4 тижні від початку лікування та / або корекції дози Торвакарду необхідно призначити проведення ліпідограмми і згідно з її свідченнями скоригувати дозу.

Мета лікування пацієнтів з діагностованою ІХС або інших хворих, у яких підвищений ризик виникнення ішемічних подій, полягає в досягненні рівня ХС ЛПНГ

 

Торвакардом

Ліки, Гіполіпідемічні препарати-аторвастатин (у формі кальцієвої солі) (atorvastatin)

Таблетки, вкриті плівковою оболонкою від білого до майже білого кольору, овальні, двоопуклі.

1 таб.
аторвастатин кальцію 10.34 мг,
 що відповідає змісту аторвастатину 10 мг

Допоміжні речовини: магнію оксид, целюлоза мікрокристалічна, лактози моногідрат, натрію кроскармелоза, гипролоза низькозаміщена, кремнію діоксид колоїдний, магнію стеарат.

Склад оболонки: гіпромелоза 2910/5, макрогол 6000, титану діоксид, тальк.

10 шт. - блістери (3) - пачки картонние.10 шт. - блістери (9) - пачки картонні.

Таблетки, вкриті плівковою оболонкою від білого до майже білого кольору, овальні, двоопуклі.

1 таб.
аторвастатин кальцію 20.68 мг,
 що відповідає змісту аторвастатину 20 мг

Допоміжні речовини: магнію оксид, целюлоза мікрокристалічна, лактози моногідрат, натрію кроскармелоза, гипролоза низькозаміщена, кремнію діоксид колоїдний, магнію стеарат.

Склад оболонки: гіпромелоза 2910/5, макрогол 6000, титану діоксид, тальк.

10 шт. - блістери (3) - пачки картонние.10 шт. - блістери (9) - пачки картонні.

Таблетки, вкриті плівковою оболонкою від білого до майже білого кольору, овальні, двоопуклі.

1 таб.
аторвастатин кальцію 41.36 мг,
 що відповідає змісту аторвастатину 40 мг

Допоміжні речовини: магнію оксид, целюлоза мікрокристалічна, лактози моногідрат, натрію кроскармелоза, гипролоза низькозаміщена, кремнію діоксид колоїдний, магнію стеарат.

Склад оболонки: гіпромелоза 2910/5, макрогол 6000, титану діоксид, тальк.

10 шт. - блістери (3) - пачки картонние.10 шт. - блістери (9) - пачки картонні.

Гіполіпідемічний препарат з групи статинів. Селективний конкурентний інгібітор ГМГ-КоА-редуктази - ферменту, що перетворює 3-гідрокси-3-метилглутарил-коензим А в мевалоновую кислоту, яка є попередником стероїдів, включаючи холестерин.

У печінці тригліцериди і холестерин включаються до складу ЛПДНЩ, надходять в плазму крові і транспортуються до периферичних тканини. Із ЛПДНЩ утворюються ЛПНЩ в ході взаємодії з рецепторами ЛПНЩ.

Аторвастатин знижує рівні холестерину (Хс) і ліпопротеїнів в плазмі крові за рахунок пригнічення ГМГ-КоА-редуктази, синтезу холестерину в печінці і збільшення числа рецепторів ЛПНЩ у печінці на поверхні клітин, що призводить до посилення захоплення і катаболізму ЛПНЩ.

Аторвастатин знижує утворення ЛПНЩ, викликає виражене і стійке підвищення активності ЛПНЩ-рецепторів. Аторвастатин знижує рівень ЛПНЩ у хворих з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією, яка зазвичай не піддається терапії іншими гіполіпідемічними засобами.

Знижує рівень загального холестерину на 30-46%, ЛПНЩ - на 41-61%, аполіпопротеїну В - на 34-50% і тригліцеридів - на 14-33%; викликає підвищення концентрації ХС-ЛПВЩ і аполіпопротеїну А. Дозозалежно знижує рівень ЛПНЩ у хворих з гомозиготною родинною гіперхолестеринемією, резистентної до терапії іншими гіполіпідемічними засобами.

всмоктування

Абсорбція - висока. Cmax досягається через 1-2 ч. Cmax у жінок вище норми на 20%, AUC - нижче норми на 10%; Cmax у хворих на алкогольний цироз печінки в 16 разів вище норми, AUC - в 11 разів вище норми.

Їжа трохи знижує швидкість і тривалість абсорбції препарату (на 25% і 9% відповідно), проте зниження холестерину ЛПНГ подібно з таким при застосуванні аторвастатину без їжі.

Концентрація аторвастатину при застосуванні у вечірній час нижче, ніж в ранковий (приблизно на 30%). Виявлено лінійну залежність між ступенем всмоктування і дозою препарату.

Біодоступність - 12%, системна біодоступність інгібуючої активності щодо ГМГ-КоА-редуктази - 30%. Низька системна біодоступність обумовлена пресистемним метаболізмом в слизистій оболонці ЖКТ і при «першому проходженні» через печінку.

розподіл

Середній Vd - 381 л. Зв'язування з білками плазми крові - 98%.

метаболізм

Метаболізується переважно в печінці під дією ізоферментів CYP3A4, CYP3A5 і CYP3A7 з утворенням фармакологічно активних метаболітів (орто- і парагідроксильованих похідних, продуктів бета-окислення). In vitro орто- і парагідроксильовані метаболіти чинять інгібуючу дію на ГМГ-КоА-редуктазу, що подібна з таким аторвастатину.

Інгібуючий ефект препарату щодо ГМГ-КоА-редуктази приблизно на 70% визначається активністю циркулюючих метаболітів.

виведення

Виводиться через кишечник з жовчю після печінкового та / або внепеченочного метаболізму (не береться вираженій кишково-печінковій рециркуляції). T1 / 2 - 14 ч. Інгібуюча активність щодо ГМГ-КоА-редуктази зберігається близько 20-30 годин завдяки наявності активних метаболітів. Менше 2% від прийнятої внутрішньо дози препарату визначається в сечі. Чи не виводиться при гемодіалізі.

- в поєднанні з дієтою для зниження підвищених рівнів загального холестерину, холестерину-ЛПНЩ, аполіпопротеїну В і тригліцеридів і підвищення рівня ХС-ЛПВЩ у хворих з первинною гіперхолестеринемією, гетерозиготною сімейною і несімейною гіперхолестеринемією, комбінованою (змішаною) гіперліпідемією (типи IIa і IIb за Фредриксоном );

- в поєднанні з дієтою для лікування хворих з підвищеними сироватковими рівнями тригліцеридів (тип IV за Фредриксоном) та хворих із дисбеталіпопротеїнемією (тип III за Фредриксоном), у яких дієтотерапія не дає адекватного ефекту;

- для зниження рівнів загального холестерину і ХС-ЛПНЩ у хворих з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією, коли дієтотерапія та інші нефармакологічні методи лікування виявляються недостатньо ефективними (в якості доповнення до гіполіпідемічної терапії, в т.ч. аутогемотрансфузії очищеної від ЛПНЩ крові);

- захворювання серцево-судинної системи (у пацієнтів, що мають підвищені чинники ризику виникнення ІХС - похилий вік старше 55 років, куріння, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, захворювання периферичних судин, перенесений інсульт, гіпертрофія лівого шлуночка, протеїн / альбумінурія, ІХС у найближчих родичів), в т.ч. на тлі дисліпідемії - вторинна профілактика з метою зниження сумарного ризику смерті, інфаркту міокарда, інсульту, повторної госпіталізації з приводу стенокардії та необхідності в процедурі реваскуляризації.

  • - активні захворювання печінки або підвищення активності трансаміназ в сироватці крові (більш ніж в 3 рази в порівнянні з ВМН) неясного генезу;
  • - печінкова недостатність (ступінь тяжкості А і В за шкалою Чайлд-П'ю);
  • - спадкові захворювання, такі як непереносимість лактози, дефіцит лактази або глюкозо-галактозна мальабсорбция (в зв'язку з наявністю в складі лактози);
  • - вагітність;
  • - період лактації;
  • - жінки репродуктивного віку, які не користуються адекватними методами контрацепції;
  • - дитячий і підлітковий вік до 18 років (ефективність і безпека не встановлені);
  • - підвищена чутливість до компонентів препарату.
  • З обережністю слід застосовувати при зловживанні алкоголем, захворюваннях печінки в анамнезі, тяжких порушеннях водно-електролітного балансу, ендокринних і метаболічних порушеннях, при гіпотензії, тяжких гострих інфекціях (сепсис), неконтрольованої епілепсії, при значних хірургічних втручаннях, травмах, захворюваннях скелетних м'язів, цукровому діабеті.

Перед призначенням препарату Торвакард хворому необхідно рекомендувати стандартну гіполіпідемічну дієту, яку він повинен продовжувати дотримуватися протягом усього періоду терапії.

Початкова доза становить в середньому 10 мг 1 раз / сут. Доза варіює від 10 до 80 мг 1 раз / сут. Препарат можна приймати в будь-який час дня, незалежно від часу прийому їжі.

Дозу підбирають з урахуванням вихідних рівнів ХС-ЛПНЩ, мети терапії та індивідуального ефекту.

На початку лікування та / або під час підвищення дози препарату Торвакард необхідно кожні 2-4 тижні контролювати рівні ліпідів в плазмі крові і відповідним чином коригувати дозу. Максимальна добова доза - 80 мг в 1 прийом.

При первинній гіперхолестеринемії і змішаною гіперліпідемії в більшості випадках буває достатньо призначення дози 10 мг препарату Торвакард 1 раз / сут. Істотний терапевтичний ефект спостерігається через 2 тижні, як правило, і максимальний терапевтичний ефект зазвичай спостерігається вже через 4 тижні. При тривалому лікуванні цей ефект зберігається.

При визначенні мети лікування можна використовувати наведені нижче рекомендації.

А. Рекомендації Національної освітньої програми з холестерину (США)

Діагностований атеросклероз судин * Наявність ще 2 або більше факторів ризику ** ХС-ЛПНЩ, мг / дл (ммоль / л)
вихідний рівень Мінімальний цільовий рівень
немає немає ≥190 (≥4.9)

 

Торвакард:

Торвакард 10
Активна речовина (в 1 таблетці): кальцієва сіль аторвастатину 10 мг.

Неактивні речовини таблеток: натрію кроскармелоза, важкий оксид магнію, лактоза, целюлоза мікрокристалічна, низькозаміщена гідроксипропілцелюлоза LH21, діоксид кремнію колоїдний, стеарат магнію.
Склад оболонки таблеток: макрогол 6000, гіпромелоза 2910/5, титану діоксид, тальк.

Торвакард 20

Активна речовина (в 1 таблетці): кальцієва сіль аторвастатину 20 мг.
Неактивні речовини таблеток: натрію кроскармелоза, важкий оксид магнію, лактоза, целюлоза мікрокристалічна, низькозаміщена гідроксипропілцелюлоза LH21, діоксид кремнію колоїдний, стеарат магнію.
Склад оболонки таблеток: макрогол 6000, гіпромелоза 2910/5, титану діоксид, тальк.

Торвакард 40

Активна речовина (в 1 таблетці): кальцієва сіль аторвастатину 40 мг.
Неактивні речовини таблеток: натрію кроскармелоза, важкий оксид магнію, лактоза, целюлоза мікрокристалічна, низькозаміщена гідроксипропілцелюлоза LH21, діоксид кремнію колоїдний, стеарат магнію.
Склад оболонки таблеток: макрогол 6000, гіпромелоза 2910/5, титану діоксид, тальк.Торвакард - гиполипидемический препарат. Діючою речовиною є аторвастатин - конкурентний виборчий інгібітор редуктази ГМГ-КoА (метилглутарил-коензим А). ГМГ-КoА - фермент, який регулює швидкість трансформації прекурсора стеролов (включаючи і холестерин) мевалоната з метилглутарил-коензим А. Аторвастатин у пацієнтів з неспадковими формами гіперхолестеринемії, змішаною дисліпідемією, спадкової гетеро- і гомозиготною гіперхолестеринемією зменшує загальний рівень холестерину (ХС), аполіпопротеїну В, ліпоптотеінов дуже низької щільності, ХС ліпопротеїнів низької щільності та тригліцеридів. Механізм зниження рівня ліпопротеїдів і холестерину полягає в підвищенні кількості рецепторів до ліпопротеїнів низької щільності на поверхні печінкових клітин, блокування метилглутарил-коензим А-редуктази і зниження продукції холестерину гепатоцитами, що призводить до посиленого катаболізму і захоплення ліпопротеїнів низької щільності. Абсолютна біодоступність діючої речовини знаходиться в межах 12%, а системна доступність активності щодо інгібіції ГМГ-КоА-редуктази - приблизно 30%. Діюча речовина Торвакарду всмоктується швидко після прийому всередину. Через 60-120 хвилин спостерігається максимальний рівень концентрації аторвастатину в плазмі крові. Пропорційно підвищенню дозування препарату збільшуються концентрація діючої речовини в крові і швидкість всмоктування препарату з шлунково-кишкового тракту. Метаболізм аторвастатину відбувається за рахунок β-окислення, а так само шляхом перетворення в пара- і ортогідроксілірованние похідні. Інгібування пара- і ортогідроксілірованнимі метаболітами метилглутарил-коензим А-редуктази in vitro еквівалентно ингибированию аторвастатином. Приблизно 70% інгібіторної активності препарату по відношенню до метилглутарил-коензим А-редуктази належить саме активним метаболитам Торвакарду. Експерименти in vitro показали важливість метаболізму діючої речовини Торвакарду ферментом гепатоцитів P4503A4 в умовах одночасного застосування одного з головних інгібіторів ферменту - еритроміцину. При цьому встановлені високі концентрації аторвастатину в крові. Так само в експериментах in vitro доведено, що діюча речовина препарату - слабкий пригнічувач ферменту P4503A4. Тому при поєднанні з терфенадином (головним речовиною, яке метаболізується виключно за рахунок P4503A4) не було виявлено збільшення плазмової концентрації терфенадину. Це означає, що малоймовірно зміна фармакокінетичних параметрів інших інгібіторів P4503A4 на тлі застосування аторвастатину. Напівперіод переважної активності по відношенню до метилглутарил-коензим А-редуктази, враховуючи наявність активних метаболітів, становить приблизно 20-30 годин. Період напіввиведення діючої речовини з плазми крові в середньому становить приблизно 14 годин. При пероральному застосуванні менше 2% від введеної дози виводиться нирками. Частково метаболіти аторвастатину і сам аторвастатин елімінуються з жовчю після внепеченочного і печінкового метаболізму. Однак є припущення, що аторвастатин не включається в ентеропечінкову рециркуляцию. • Лікування хворих з полігенною і сімейної (гетерозиготна форма) гіперхолестеринемією;
• лікування хворих з підвищеними показниками аполіпопротеїну В, ХС ЛПНГ, холестерину і тригліцеридів;
• для лікування хворих з гомозиготною родинною гіперхолестеринемією з метою зменшення показників загального холестерину і ліпопротеїдів низької щільності в разі, коли інші немедикаментозні заходи або призначення спеціальної дієти не ефективні;
• лікування хворих з підвищенням тригліцеридів за типом IV (за класифікацією Фредеріксон);
• лікування хворих з комбінованою (змішаною) гіперліпідемією, яка відповідає типу II а чи b (за класифікацією Фредеріксон);
• лікування хворих дісбета-ліпопротеїнемія III типу (за класифікацією Фредеріксон) в разі недостатнього ефекту від спеціальної дієти; при цьому використання препарату проводиться тільки на тлі продовження спеціальної дієти;
• вторинна профілактика інфаркту міокарда, зниження повторних госпіталізацій з приводу стенокардії або зменшення ризику смерті у хворих з дисліпідемія і (або) захворюваннями серця і сосудов.Прінімают Торвакард всередину, не розжовуючи і не ламаючи. Запивати потрібно достатньою кількістю води. Пацієнт повинен дотримуватися дієти, яка сприяє зниженню показників холестерину, перед початком терапії і протягом всього використання таблеток Торвакарду. Стартова доза препарату - 10 мг 1 раз на день. Відповідно до цільовими і початковими показниками ліпопротеїдів дозування змінюють в індивідуальному порядку, враховуючи так само переносимість таблеток пацієнтом. Оцінка ефективності дозування Торвакарду здійснюється протягом першого місяця терапії, при необхідності цей інтервал можна збільшити. Максимально рекомендоване дозування аторвастатину на добу - 80 мг.

  • Змішана гіперліпідемія або первинна гіперхолестеринемія
  • Гомозиготна спадкова гіперхолестеринемія
  • Призначення хворим з недостатністю функції нирок
  • Призначення в педіатричній практиці
  • Застосування у пацієнтів геронтологічного профілю

Зазвичай достатньо 10 мг / добу. Дія препарату помітно вже протягом перших 14 днів, максимальний і стабільний терапевтичний ефект розвивається через 21 день застосування Торвакарду.
Проведено клінічне дослідження у пацієнтів зі спадковою гомозиготною гіперхолестеринемією, яке показало позитивну реакцію на використання Торвакарду в дозі 80 мг у вигляді зменшення ліпопротеїдів низької щільності в 18-45% випадків.
Патологія нирок з обмеженням функціональних можливостей ниркової тканини не змінює вплив аторвастатину на рівень ліпопротеїнів або параметри змісту діючої речовини препарату в крові. З цього випливає, що корекції дозування у пацієнтів з патологією нирок не потрібно.
Аторвастатин використовували для терапії гомозиготною спадковою гіперхолестеринемії у 8 дітей в добовій дозі 80 мг (вік дітей - до 14 років). На тлі прийому Торвакарду дітьми не відзначено біохімічних або клінічних відхилень від норми. Досвід застосування препарату в педіатричній практиці обмежений тільки цим дослідженням.
Не виявлено різниці щодо ефективності, безпеки або досягнення результатів терапії в пацієнтів похилого та інших возрастов.Наіболее частими побічними діями при прийомі Торвакарду (більше 1%) були наступні. Опорно-рухова система: міозит, біль в спині і грудях, біль у м'язах, міопатія, рабдоміоліз, артралгія.

  1. Травна система: втрата апетиту, холестатична жовтяниця, порушення травлення, блювання, біль в животі, нудота, панкреатит, запор, метеоризм, гепатит, діарея.
  2. Центральна і периферична нервова система: периферична нейропатія, головний біль, парестезія, загальна стомлюваність, запаморочення, біль у м'язах, астенія, амнезія.
  3. Шкірна система: алопеція, мультиформна еритема, везікулезние висипання, свербіж.

Сечостатева система: у чоловіків - еректильна дисфункція; периферичні едеми або набряки.
Імунна система: токсичний епідермальний некроліз, уртикарний висип, синдром Стівенса - Джонсона.
Обмін речовин: гіперглікемія, збільшення маси тіла, гіпоглікемія.
Система кровотворення: зниження рівня тромбоцитів в крові. • Гостра патологія печінки;
• період вагітності та годування груддю;
• підвищений більш, ніж в 3 рази, показник печінкових трансаміназ у сироватці крові;
• печінкова недостатність;
• алергічна реакція на аторвастатин або інший компонент Торвакарду.

Примітка: відсутній значний досвід іспользлванія препарату в педіатричній практиці, тому призначення Торвакарду дітям повинно здійснюватися тільки для терапії важких форм гіперхолестеринемії (включаючи гомозиготну форму спадкової гіперхолестеринемії), які загрожують розвитком раннього атеросклерозу з високим ризиком ускладнень.

Протипоказаний для годуючих жінок і при беременності.Обнаружено, що аторвастатин не змінює фармакокінетику лікарських засобів, які піддаються метаболізму за допомогою цитохрому, тому взаємодія з антипірином і іншими подібними препаратами не очікується.

При комбінації з макролідними антибіотиками, циклоспорином, ніацин, фибриновой кислотою або її похідними, антимікотичними азольними препаратами істотно зростає ризик розвитку такої побічної дії, як міопатія.

Комбінація аторвастатину з основними інгібіторами P4503A4 (кларитроміцин в дозі 500 мг 2 рази на добу або еритроміцин в дозі 500 мг 4 рази на добу) підвищує вміст аторвастатину в плазмі крові. Препарати, що містять етинілестрадіол і норетистерон (гормональні контрацептиви) підвищували параметри AUC для етинілестрадіолу на 20%, а для норетистерону - приблизно на 30%.

При комбінації Торвакарду з гормональними контрацептивними засобами враховують можливе підвищення AUC норетистерону та етинілестрадіолу. При спільному прийомі холестиполу і аторвастатину плазаговір концентрація останнього зменшується приблизно на 25%, проте, гіполіпідемічну дію при комбінованому прийомі препаратів вище, ніж тільки одного.

Повторний одночасний з аторвастатином (в дозі 10 мг) прийом дигоксину не впливав на плазмовий рівень дигоксину. Однак, вміст дигоксину збільшувалася при прийомі аторвастатину у високій (80 мг / добу) дозі приблизно на 20%. Якщо пацієнт використовує Торвакард і дігоксин одночасно, необхідний ретельний регулярний моніторинг для своєчасної корекції дозування дигоксину.

Аторвастатин не змінює фармакокінетичні параметри феназону і подібних препаратів, які метаболізуються за участю ізоензимів цітохрома.Клініческі значущих лікарських взаємодій при одночасному прийомі препарату з варфарином не виявлено.

Зниження максимальної концентрації аторвастатину в плазмі крові спостерігається при прийомі Торвакарду на тлі антацидів, які містять алюміній і магнію гідроксид. Так само спостерігається і зменшення концентрації активних метаболітів аторвастатину (приблизно на 35%). Фармакокінетику терфенадина не змінює одночасний прийом аторвастатину.

Препарати, які блокують ефекти цитохрому P4503A4, підвищують плазмову концентрацію аторвастатину при одночасному іспользованіі.Однако при такій комбінації не було виявлено погіршення впливу аторвастатину на рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності. Чи не виявлено взаємодії аторвастатину з циметидином.

Одночасний прийом 500 мг / добу азитроміцину і 10 мг / добу аторвастатину не впливає на плазмовий рівень останнього. Під час проведення клінічних випробувань Торвакарду пацієнти застосовували гіпотензивні засоби і естрогензамещающую терапію. При цьому значних взаємодій між препаратами не зафіксовано. Чи не вивчалася взаємодія аторвастатину і специфічних агентів.

При передозуванні Торвакарду специфічного лікування не розроблено. Відразу після прийому високої дози проводять промивання шлунка, призначають адсорбенти і проносні препарати.

При розвитку міопатії з ймовірністю подальшого прогресування аж до гострої ниркової недостатності через рабдоміолізу необхідно призначення натрію бікарбонату, діуретиків та негайне скасування Торвастатіна.

Рабдоміоліз (серйозне, але дуже рідкісне побічна дія препарату) викликає підвищення рівня калію в крові, що вимагає призначення інфузій глюкози з інсуліном, болюсноговведення хлориду або глюконату кальцію, застосування іонообмінних середовищ для стабілізації вмісту калію. При передозуванні враховують, що аторвастатин добре зв'язується плазмовими протеїнами, тому проведення гемодіалізу не викликає значного зменшення плазмової концентрації аторвастатіна.Таблеткі, вкриті оболонкою, по 10; 20; 40 мг. Таблетки овальні, двоопуклі, білі або майже білого кольору. У блістері 10 таблеток. Кілька блістерів (№№ 30, 90) можуть бути упаковані в фольгових саше і картонну коробку. Флакони темного скла (30; 90 таблеток) упаковані в картонну коробку.Комнатная температура. Термін зберігання - 2 года.Аторвастатін, Туліп, Аторис, Ліпітор, аторвастатин.

Дивіться також список аналогів препарату Торвакард.

При деяких гострих станах (травми, хірургічні операції, електролітні або ендокринні порушення, неконтрольований судомний синдром, гіпотензія і гострі інфекції) прийом Торвакарду слід припинити, оскільки високий ризик виникнення рабдоміолізу з розвитком гострого ниркового колапсу.

Не рекомендується вживати алкогольсодержащие напої та лікарські речовини при прийомі Торвакарду. Необхідно до початку прийому Торвакарду і під час терапії з його використанням регулярно визначати печінкові функції, оскільки аторвастатин, як і інші гіполіпідемічні засоби, може підвищити показники печінковихтрансаміназ більше, ніж в 3 рази.

Якщо на тлі прийому Торвакарду спостерігається підвищення печінкових трансаміназ, пацієнт повинен перебувати під пильним медичним наглядом до моменту стабілізації ферментів в крові. При цьому рекомендується знизити дозування Торвакарду або припинити прийом препарату.

Препарат не впливає на здатність займатися видами робіт, пов'язаними з підвищеною увагою і високою швидкістю фізичних і психічних реакцій (наприклад, монтажні роботи на висоті, управління автомобілем і т.д.). Деякі хворі відзначають болю в м'язах на тлі прийому Торвакарду.

Необхідно попередити пацієнтів, яким призначено препарат, про можливе рабдоміолізі. Ранніми загрозливими ознаками ймовірного рабдоміолізу є міалгії, підвищення температура тіла, значна м'язова слабкість. Пацієнтам, у яких запідозрений рабдоміоліз, необхідно досліджувати рівень КФК (креатінінфосфаткінази).

При ймовірному або уточненому діагнозі рабдоміолізу або міопатії Торвакард негайно отменяют.Опісаніе препарату « Торвакард » на даній сторінці є спрощеною і доповненої версією офіційної інструкції по застосуванню.

Перед придбанням або використанням препарату ви повинні проконсультуватися з лікарем і ознайомитися з затвердженою виробником аннотаціей.Інформація про препарат надана виключно з ознайомчою метою і не повинна бути використана як керівництво до самолікування. Тільки лікар може прийняти рішення про призначення препарату, а також визначити дози і способи його застосування.

Кількість переглядів: 138366.

 

 

Подобається наш проект?

Хочете зробити внесок в розвиток нашого проекту?
Надсилайте нам свої пропозиції, ми обов'язково почуємо кожного.